Біологія 10 клас

19  березня   Класна  робота
Тема уроку: Репродукція та розвиток
Репродукція - відтворення
Відтворення собі подібних - розмноження.
Типи розмноження: нестатеве та статеве
Нестатеве розмноження: вегетативними органами, спорами,поділом тіла
Статеве розмноження: із заплідненням (двостатеве, гермафродитне), без запліднення
Будова репродуктивної системи ссавців, людини
Розвиток -вивчає причинні механізми і рушійні сили індивідуального розвитку (онтогенезу) організмів тварин і рослин.
Передзародковий розвиток (гаметогенез), будова гамет,утворення гамет
Післязародковий розвиток
Домашнє завдання: опрацювати відповідний матеріал параграфа, дати відповіді на запитання в кінці параграфа.

 20 березня  Класна робота
Тема уроку: Особливості процесів регенерації організму людини. Трансплантація тканин і органів
Регенерація та її різновиди
Регенерація — це здатність живих організмів відновлювати свої пошкоджені або втрачені структури. Вона є однією з фундаментальних властивостей живих організмів, хоча й проявляється у різних організмів у різній мірі. Якщо одні організми можуть самовідновитися навіть після дуже сильних пошкоджень (гідри, планарії тощо), то інші здатні до регенерації у незначній мірі (нематоди).
Регенераційні властивості організму людини не є найвидатнішими, але він усе ж таки здатний до відновлення своїх пошкоджень. На рівень регенераційних властивостей впливає те, що людина є високорозвиненим видом зі складною поведінкою. А в процесі еволюції регенераційні властивості таких видів зменшувалися. Це було пов’язано з тим, що добре розвинена нервова система значно знижувала ризик отримання пошкоджень, для ліквідації яких і була потрібна регенерація.
Розрізняють дві форми регенерації — внутрішньоклітинна та клітинна. Внутрішньоклітинна відбувається всередині клітин за рахунок молекулярних механізмів і відновлює потрібні клітині органели та молекулярні структури. Клітинна регенерація відбувається на рівні організму за рахунок поділу клітин, що дозволяє повністю або частково відновлювати тканини й органи.
Залежно від задач, які вирішує в організмі людини процес регенерації, розрізняють фізіологічну й репаративну регенерацію.
Фізіологічна регенерація
Фізіологічна регенерація призначена для відновлення структур організму, які зазнають пошкоджень в ході нормальних фізіологічних процесів. Цей тип регенерації відбувається протягом усього життя людини (мал. 44.1). Наприклад, за рахунок фізіологічної регенерації відбувається постійна зміна епітелію кишкового тракту та покривного епітелію; цей самий процес є основою оновлення еритроцитів крові, час існування яких досить обмежений через відсутність ядра в клітині, тощо.

 Домашнє завдання: опрацювати відповідний матеріал параграфа, дати відповіді на запитання в кінці параграфа.

26 березня  Класна робота   Тема уроку: Ріст і розвиток людини
У житті людини визначають такі періоди:
Внутрішньоутробний період — час від моменту зачаття до народ ження дитини. У ньому виділяють фази плацентарного та ембріонального розвитку. Це один із найважливіших періодів життя людини, який обумов лює всі наступні періоди.
Період новонародженості (перші 28 днів життя людини) — ранній та пізній періоди адаптації до зовнішнього середовища.
Період грудного віку (з 4 тиж до 12 міс життя).
Переддошкільний період (від 1 року до 3 років).
Дошкільний період (від 3 до 5 років).
Молодший шкільний вік (від 6 до 11 років).
Старший шкільний вік (від 12 до 17 років).
Молодий і зрілий вік (від 18 до 44 років).
Середній вік (від 45 до 59 років).
Похилий вік (від 60 до 74 років).
Старечий вік (від 75 до 89 років).
Довгожителі (понад 90 років).
Внутрішньоутробний період починається від утворення зиготи до народження дитини і продовжується 280 днів. Доношена дитина повинна народитися на 38—42-му тижні вагітності.
Виділяють п'ять періодів внутрішньоутробного розвитку.
Термінальний період триває 1 тиж — від утворення зиготи до імплантації бластоцита в слизову оболонку матки.
Період імплантації продовжується 2 доби. У цей період під впливом тератогенних чинників зародок може загинути і запліднена яйцеклітина не розвиватиметься. У разі хромосомних аберацій і мутантних генів можуть формуватися важкі вади розвитку.
Ембріональний період триває 5—6 тиж. Харчується зародок завдяки жовточному мішку. Відбувається процес органогенезу майбутньої дитини. Негативний вплив тератогенних чинників призводить до виникнення ембріопатій — вад розвитку. Термін вагітності від 3 до 7 тиж вважають критичним періодом розвитку плода.
Ембріофетальний період триває 2 тиж. У цей період формується плацента, що в основному збігається із закінченням закладення внутрішніх органів. Від правильного формування плаценти залежить подальший розвиток плода.
Фетальний період починається від 9-го тижня ембріогенезу.
Фетальний період поділяють на два підперіоди.
Ранній фетальний підперіод — від 9-го до 28-го тижня ембріогенезу. Характеризується інтенсивним ростом і диференціюванням клітин в органах плода. Вплив негативних чинників призводить до порушення росту, гіпоплазії органів, дисплазії тканин. У відповідь на інфікування відбуваються проліферативні реакції з розростанням сполучної тканини, що призводить до розвитку цирозу і фіброзу. Можливе переривання вагітності, народження незрілої або недоношеної дитини. Патологічні зміни плода в цей період об'єднуються під терміном "ранні фетопатії".
Пізній фетальний підперіод починається після 28-го тижня вагітності й триває до початку пологів. Негативні чинники в цей період не викликають порушень формування внутрішніх органів, але можуть викликати передчасні пологи.
Пізній фетальний період переходить в інтернатальний, який починається від моменту регулярних пологових переймів до перев'язування і перерізування пуповини. У цей період можливі пологові травми.
Умови дозрівання і розвитку плода мають велике значення, бо харчування організму плода, який інтенсивно розвивається і ріст його збільшується в 5000 разів, відбувається за рахунок материнського організму.
Ембріон і плід дуже чутливі до тератогенних чинників, які підрозділяються на 3 групи: екзогенні; генетичні; змішані (генетичні з екзогенними).
Після перерізування пуповини починається наступний період – період новонародженості. Це перші 28 днів життя людини, цей період ще називають позаутробним, або неонатальним. Він підрозділяється на два підперіоди.
Ранній неонатальний підперіод триває 7 днів. Цей період адаптаційний для дитини. Під час переходу дитини до позаутробного способу життя починається легеневе дихання, працює мале коло кровообігу, перекриваються шляхи внутрішньоутробної гемодинаміки, змінюється енергетичний обмін, терморегуляція, починає функціонувати травна система.
Стан усіх систем організму новонародженого нестійкий. Адаптаційні механізми можуть легко порушуватися. Стан, який відображає адаптацію дитини, характеризується фізіологічною еритемою новонародженого, жовтяницею, статевими кризами, сечокислим інфарктом, фізіологічною втратою маси, катаром кишок тощо. Захворювання цього періоду зумовлені розладами і порушеннями процесів розвитку у внутрішньоутробний період і під час пологів. Виявляються різні аномалії розвитку, фетопатії, спадкові захворювання і хвороби, що пов'язані з антигенною несумісністю крові матері. Проявляються пологові травми, перенесена асфіксія, внутрішньоут-робне інфікування або інфікування під час пологів, аспірація навколоплідних вод. У перші дні можуть виникати гнійно-септичні захворювання через недостатній рівень імунітету в новонароджених. Важливе значення для ранньої діагностики має синдром дихальних розладів, в основі якого лежить незрілість легеневої тканини, нестача сурфактанту. Перші дні життя для дитини є критичними щодо налагодження грудного вигодовування, відповідного догляду за дитиною, забезпечення асептичних умов для захисту дитини від інфекції, антенатального температурного режиму. Велике значення в цей період відіграє контакт немовляти з матір'ю під час спільного перебування їх у відповідному відділенні пологового будинку.
Пізній нєонатальний підперіод триває 21 день (з 8-го по 28-й день життя дитини). Здорова новонароджена дитина перебуває вдома під опікою дільничного лікаря-педіатра і медичної сестри. Систематичне спостереження здійснюється під патронажем медичного працівника на дому. У пізній нєонатальний період можуть виявлятися вади розвитку, внутрішньоутробна гіпотрофія, внутрішньоутробна інфекція. Цей період емоційного контакту дитини з матір'ю вважають початком психічного розвитку новонародженого.
Період грудного віку триває від 29-го дня життя дитини до 1 року. Мати годує дитину грудним молоком. У цей період спостерігається дуже інтенсивний ріст та нервово-психічний, моторний, інтелектуальний розвиток дитини. Максимальний темп розвитку відбувається на 2—4-му місяці життя. Зріст дитини протягом 1-го року збільшується на 50 % (24—28 см), а маса тіла потроюється. Такий темп розвитку забезпечується переважанням анаболічних процесів. Висока інтенсивність обміну речовин пояснює часті порушення обміну речовин, що призводить до виникнення рахіту, гіпотрофії, залізодефіцитної анемії.
Неадекватність харчування в цей період може стати причиною затримки фізичного і нервово-психічного розвитку. Порушення розвитку й обміну речовин часто є причиною виникнення захворювань. У грудний період медична сестра повинна контролювати проведення дитині ЛФК, масажу, загартування.
Важливими є підготовка і проведення щеплень проти дитячих інфекцій.
Переддошюльшш період триває від 1 до 3 років. Він характеризується зниженням темпів фізичного розвитку дітей. До кінця 2-го року закінчується прорізування зубів. Відбувається інтенсивне формування лімфоїдної системи, яка часто може призвести до гіпертрофії мигдаликів, виникнення аденоїдів. У дитини розширюються рухові можливості й тому виникає проблема травматизму. Із захворювань частіше виникають гострі респіраторні захворювання. Формується більша частина алергійних захворювань, проявляються дитячі інфекційні хвороби. Навчання в цей період здійснюється через гру, у дітей проявляються риси характеру, формується поведінка. Виховання поступово стає головним елементом догляду за дітьми.
Дошкільний період триває від 3 до 7 років. Для нього характерний посилений ріст кісток. Наростання маси тіла стає меншим, але збільшується довжина кінцівок, формується обличчя. Імунний захист досягає зрілості. Із захворювань на перше місце виходять інфекційні хвороби, хвороби органів дихання, посилюється травматизм.
У цей період починається зміна молочних зубів на постійні. Вік 5— 6 років називають періодом розвитку інтелекту. Значно поліпшується •пам'ять, діти навчаються музики, малювання, іноземних мов.
Молодший шкільний вік триває від 7 до 11 років. У цей період закінчується заміна молочних зубів на постійні. Між хлопчиками і дівчатками виявляються різні ознаки в типі росту і дозріванні, у формуванні конституційного типу складу тіла. У дітей розвивається складна координація рухів дрібних м'язів, поліпшується пам'ять, підвищується інтелект. Навчання в школі стимулює їх самостійність. У цей період виявляються порушення постави, гостроти зору, часто діагностується карієс. Залишається високою частота інфекційних хвороб, з'являються шлунково-кишкові захворювання, серцеві та алергійні хвороби. Збільшується кількість дітей із зайвою масою тіла. Залишається високим травматизм.
Старший шкільний вік триває від 12 до 17—18 років. Цей період характеризується різкими змінами функцій ендокринних залоз. Для дівчат — це період бурхливого статевого дозрівання, для хлопців — початок статевого дозрівання. На цей вік припадає другий період посиленого росту. У кожної дитини може бути індивідуальний темп біологічного розвитку. Для цього періоду характерні порушення фізичного розвитку, статевого дозрівання. Поширені захворювання травного тракту, системи крові, кровообігу, зміни у вегетативній регуляції.
Старший шкільний вік є важким періодом психологічного розвитку, формування волі, моралі, свідомості, часто проявляються конфлікти. Зростає кількість неврологічних захворювань. Підлітки потребують допомоги з боку невропатолога і психіатра.
Відповідно до прийнятої періодизації, молодий вік настає в чоловіків у 22 роки, у жінок — у 21 рік.
У віці 30—35 років здійснюється перехід від молодого віку до зрілого. Перший період зрілого віку визначається до 35 років, другий — до 44 років.
Вік від 45 до 59 років називають середнім. За класифікацією ВООЗ, середній вік вважається першою стадією старіння організму. У цьому віці відбуваються деякі зміни фізіологічних реакцій, зміни обміну, певною мірою обмежуються можливості людей займатися окремими видами спорту і трудової діяльності. Разом з тим виникають механізми, які забезпечують адаптаційні реакції.
Похилий вік починається в чоловіків з 61 року, у жінок — з 56 років. Цей вік, за класифікацією ВООЗ, є другою стадією старіння організму. Багато людей зберігають у цьому віці працездатність. Період старіння організму розглядається як етап онтогенезу.
Старечий віку чоловіків і жінок починається в 75 років. Його розглядають як третю стадію старіння організму.
Люди, вік яких понад 90 років — довгожителі
Домашнє завдання: опрацювати відповідний матеріал параграфа, дати відповіді на запитання в кінці параграфа.
27  березня  Класна робота
Тема уроку: Старіння та смерть клітин
 а) старіння клітин
   У процесі життєдіяльності, після досягнення певного віку клітини старіють. Механізми клітинного старіння залишаються нез’ясованими. Згідно з однією гіпотезою, старіння є результатом катастрофічного нагромадження помилок біосинтетичних механізмів клітини, згідно з іншою — воно є наслідком обмеження можливостей росту клітин. Вважають, що старіння клітин є механізмом стабілізації кількості клітин у дорослому організмі.
   Тривалість життя клітин у різних тканинах дорослого організму людини неоднакова. Клітини деяких тканин живуть дуже коротко — від декількох хвилин (лейкоцити) до декількох діб (клітини кишкового епітелію), чи багатьох років (кардіоміоцити і нейрони). У фізіологічних умовах старіння клітин закінчується програмованою смертю — апоптозом.
   Клітини, як і все живе, гинуть. Смерть клітин може наступати як у нормі, так і при патології. Гинуть клітини вже під час ембріонального розвитку при формуванні тканин і органів. У ранньому онтогенезі наступає масова загибель певних груп клітин, які не досягли стану остаточної (термінальної) диференціації, наприклад, нейробласти. У дорослому організмі смерть клітин наступає: (1) внаслідок старіння, (2) при втраті функцій і (3) під впливом шкідливих факторів (некроз). Гинуть клітини, які виконали свою функцію. Так, смерть еозинофілів наступає після їх дегрануляції.
   б) апоптоз
   Апоптоз (від грец. apoptosis — листопад, опадання) — природна (запрограмована, фізіологічна) смерть клітин; це активний, генетично контрольований процес загибелі клітин, який регулюється внутрішньоклітинною програмою, а запускається зовнішніми факторами. Апоптоз називається “смертю клітини в результаті самознищення”. Особливістю апоптозу є те, що він наступає в окремих клітинах або в їх групах, розділених значними угрупуваннями життєздатних клітин. Апоптоз спостерігається в різних клітинах людини і тварин в нормі, при патології, як у дорослих особин, так і під час ембріонального розвитку.
   Зміни клітин при апоптозі. На початковій (латентній) стадії в клітині відзначається синтез ферментів, необхідних для забезпечення її загибелі. Найбільш раннім проявом апоптозу є втрата міжклітинних з’єднань. Після цього під впливом активованої ендонуклеази наступає мікрофрагментація хроматину і його маргінізація (переміщення під каріолему у вигляді півмісяців). Відтак наступає фрагментація ядра (рис. 2.39). Цитоплазма конденсується, мембранні органели спочатку розширяються, а відтак розпадаються з утворенням кластерів. На поверхні клітин утворюються здуття. Під кінець апоптозу за участю актинових мікрофіламентів відшнуровуються ділянки цитоплазми і фрагменти ядра, і таким чином утворюються апоптозні тіла різних розмірів, які руйнуються остаточно: одні можуть поглинатися сусідніми клітинами, інші — захоплюються фагоцитами. Реакції запалення при апоптозі не виникає. Нейтрофіли в фагоцитозі апоптозних тіл участі не беруть.
   Апоптозний процес триває досить коротко — від декількох хвилин до декількох годин (у середньому від 1 до 3 годин). Латентний період, який передує самому процесові апоптозу, продовжується значно довше — до 12 годин. Але не всі клітини, в яких почався латентний період, вступають в апоптоз.
   Механізми запуску і розгортання процесів апоптозу. Програмована смерть клітин можливо індукується нагромадженням генетичних помилок або знищенням чутливості клітин до ростових сигналів, а ініціюється рядом сигналів і ферментів. На початковому етапі (латентному періоді) синтезуються ферменти, необхідні для здійснення загибелі клітин. Але не всі клітини з активованими ферментами гинуть, частина з них виживає завдяки активації генів-рятувальників і трофічних факторів. Дальше процес апоптозу розгортається під впливом сигналів, які передаються до ядра (фактори, опосередковані іонами Са2+, ферменти), активацією летальних, або “кілерних” генів і шляхом синтезу апоптоз-специфічних білків. Важливу роль в розгортанні апоптозу мають ферменти: протеази та ендонуклеази, які зумовлюють мікрофрагментацію ДНК у ділянках між нуклеосомами.
   Значення апоптозу. Апоптоз є одним із функціональних біологічних механізмів розвитку тканин і тканинного гомеостазу. Він до певної міри пов’язаний з усіма проявами життєдіяльності клітин у нормі та патології.
   Особливе значення апоптозу в ембріональному розвиткові, який полягає в забезпеченні регресії частин ембріональних зачатків, особливо під час гісто- і органогенезу. Ембріональний розвиток завжди супроводжується надмірним утворенням клітин, особливо попередників нейронів (нейробластів), а під впливом апоптозу гине від 25 до 85% цих клітин. Проявами апоптозу в ембріогенезі є зміна форми закладок органів, розрив плодових оболонок.
   У дорослому організмі в фізіологічних умовах старіння клітин завершується програмованою смертю. (а) У процесі імунної відповіді гинуть клітини-кілери. Клітини підгрудинної залози, які виконували гормональну функцію в дитячому віці, при настанні статевої зрілості також гинуть. Апоптоз клітин наступає при інволюції гормонально залежних органів після припинення гормональної стимуляції (постлактаційна інволюція молочної залози). (б) У клітинах імунної системи апоптоз забезпечує розвиток імунних реакцій (інволюція підгрудинної залози при настанні статевої зрілості). При дії на організм шкідливих факторів, при інфаркті, інсульті та при інфекційних захворюваннях наступає також апоптоз.
   Слід відзначити, що апоптоз у зрілому організмі забезпечує клітинний гомеостаз — відносну постійність складу тканин і органів, а при старінні чи патології здійснює регуляцію кількості клітин в органах відповідно до знижених функціональних можливостей організму. Вважають, що пригнічення апоптозу можливо служить одним із механізмів канцерогенезу — злоякісного росту. Таке передбачення базується на тому, що в пухлинних клітинах інактивуються фактори, які запускають і підтримують програму апоптозу.
   в) некроз
   Некроз (від грец. nekrosis — змертвіння, вмирання) — загибель у результаті незворотного пошкодження клітин або ділянки тканини, органу. Загибель клітин наступає внаслідок дії різко виражених шкідливих факторів: перегріванні, переохолодженні, нестачі кисню (гіпоксії), порушенні кровопостачання (ішемії), дії отрут, хімічних препаратів, механічної травми тощо. При некрозі найчастіше помітні руйнування ядра: пікнози, каріолізиси і каріорексиси.
   На початкових етапах розвитку некрозу наступає набряк цитоплазми та окремих органел (особливо мітохондрій), дисперсія рибосом і розширення цистерн ЕС. При цьому збільшується кількість лізосом, нагромаджуються жирові і пігментні включення, наростає проникність клітинних мембран, вакуолізація цитоплазми і ядра. У гіалоплазмі зростає концентрація Са2+, що приводить до активації фосфорилаз і руйнування мембранних фосфоліпідів та пошкодження мембран. На пізніх стадіях некрозу з лізосом виділяються ферменти і руйнують структури клітини.
   При тому під впливом лізосомальної ДНКази фрагментується ДНК і гетерохроматин конденсується під каріолемою у вигляді великих грудок. Відтак ядро зменшується, ущільнюється і піддається каріопікнозу (від грец. karyon — ядро і pyknosis — ущільнення), потім гетерохроматин розпадається на частини, і таке явище називається каріорексисом (від грец. karyon — ядро і rhexis — розрив). Завершуються зміни в ядрі каріолізисом (від грец. karyon — ядро і lysis — розчинення) — остаточним його руйнуванням, ніби його розчиненням. У подальшому розриваються мембрани клітини і вона розпадається. Продукти розпаду клітини потрапляють у міжклітинний простір і фагоцитуються лейкоцитами і макрофагами. Остаточне руйнування клітини супроводжується запальним процесом, викликаним продуктами розпаду клітини.
Домашнє завдання: опрацювати відповідний матеріал параграфа, дати відповіді на запитання в кінці параграфа.
Підготуватися до тестової перевірки 
 Відео-       https://www.youtube.com/watch?v=71xpIqKnjWw
02 березня  Класна робота
Тема уроку: Причини порушення клітинного циклу та їхні наслідки
Порушення клітинного циклу та їхні наслідки. 
Контроль за нормальним перебігом клітинного циклу має виняткове значення для підтримання нормального клітинного складу організму. Наприклад, епітеліальні клітини, які вистилають кишечник, діляться частіше ніж двічі на добу, оскільки за цей час гине багато цих клітин, термін існування яких вичерпано. Натомість клітини печінки (гепатоцити) діляться лише раз чи два протягом року. Більшу частину клітинного циклу вони перебувають у G1-періоді інтерфази. Дозрілі нейрони та м’язові клітини зазвичай ніколи не виходять з інтерфази і не діляться. Таким чином, інтервал між двома послідовними поділами клітин певного типу залежить від тривалості їхнього життя, стадії розвитку організму (період росту, дозрівання, старіння) тощо.
Наслідком порушення регуляції клітинного циклу може бути нестримний поділ клітин, що призводить до розвитку онкологічних захворювань.
Онкологічні захворювання — патологічні процеси, які супроводжуються утворенням злоякісних або доброякісних пухлин. Дослідженням причин виникнення онкологічних захворювань, їхньою діагностикою, лікуванням і профілактикою опікується розділ медицини — онкологія (від грец. онкос — пухлина та логос — учення).Доброякісні пухлини
Доброякісні пухлини — це новоутворення в організмі, що зумовлені неконтрольованим але обмеженим розмноженням клітин, які не поширюються в сусідні тканини (не здатні до інвазії) та віддалені органи (не утворюють метастази).
За структурою доброякісні пухлини схожі на тканини, з яких вони виникли (мал. 47.1).
Мал. 47.1. Доброякісні пухлини — ліпома та неврома
Ступінь їхньої диференціації суттєво вища, ніж у клітин злоякісних пухлин. Доброякісні пухлини зазвичай ростуть повільно і обмежені сполучнотканинною капсулою. Вони не викликають болю, але можуть порушувати роботу органів, а в деяких випадках здатні перетворюватися на злоякісні пухлини.
Різноманітність доброякісних пухлин є високою. їх класифікують за типом тканини, з якої вони утворилися.
Поширені типи доброякісних пухлин
Назва пухлини
Тканина, з клітин якої утворюється
Аденома
Залозистий епітелій
Епітеліома
Епітеліальна
Фіброма
Сполучна
Неврома
Нервова тканина
Остеома
Кісткова
Хондрома
Хрящова
Ліпома
Жирова
Лімфома
Лімфатична
Міома
М'язова
Найбільш поширеними доброякісними пухлинами є міома матки (розвивається з м’язів матки), папіломи (розвиваються на поверхні шкіри або слизових оболонках), аденоми (розвивається із залозистого епітелію різних залоз).
Для лікування доброякісних пухлин часто застосовують хірургічне втручання. У сучасній медицині популярною технологією лікування деяких типів таких пухлин стає кріокоагуляція, коли клітини пухлин руйнують за допомогою низьких температур.
Отже, тепер ви знаєте
1. До яких наслідків може призводити порушення клітинного циклу? 2. Що таке доброякісна пухлина? 3. Які бувають доброякісні пухлини?
Домашнє завдання: опрацювати відповідний матеріал підручника
  • 03 березня Класна робота
  • Тема уроку: узагальнення знань Репродукція і розвиток
  • Пройти тести за посиланням  https://forms.gle/LijSix2pNphUShrr
09  квітня     Класна робота
Тема уроку:поняття про онкогенні фактори та їхні наслідки
Онкогенні фактори — це фізичні, хімічні або біологічні фактори, дія яких стає причиною утворення в організмі доброякісних або злоякісних пухлин. Онкогенні фактори відрізняються високим різноманіттям.
Онкогенні фактори
Група факторів
Фактори
Наслідки дії факторів
Фізичні
Іонизуюче та ультрафіолетове випромінення
Ультрафіолетове випромінення збільшує ризик раку шкіри, а дія іонизуючого випромінення може уражати будь-який орган чи тканину
Хімічні
Ароматичні вуглеводи (бензидин, бензпирен тощо), деякі сполуки Нітрогену, діоксин, спирти, речовини тютюнового диму тощо
Можуть уражати будь-який орган чи тканину з наступним формуванням пухлини
Біологічні
Деякі віруси, мобільні генетичні елементи, помилки систем репарації клітини, дія епігенетичних факторів
Можуть уражати будь-який орган чи тканину з наступним формуванням пухлини
Злоякісні пухлини
Злоякісні пухлини — це новоутворення в організмі, що зумовлені необмеженим і неконтрольованим розмноженням клітин (мал. 48.1), які поширюються в сусідні тканини (здійснюють інвазію) та віддалені органи (утворюють метастази). Щодо злоякісних пухлин часто використовують термін ракова пухлина або рак (мал. 48.2). Цей термін запропонував Гіппократ, який описав пухлину, що зовнішньою формою була схожа на краба або рака завдяки місцевим метастазам, які проникали у сусідні тканини.
Мал. 48.1. Клітини злоякісних пухлин
Характерними ознаками злоякісних пухлин є такі:
• швидкий неконтрольований ріст;
• проникнення в сусідні тканини з утворенням місцевих метастазів (інвазії);
• переміщення окремих клітин пухлини лімфатичними та кровоносними судинами у віддалені органи й тканини (утворення метастазів); отруйна дія на весь організм завдяки виробленню клітинами пухлини токсинів;
• фізичне виснаження, зменшення маси тіла;
• наявність механізмів «уникання» уваги імунної системи організму;
• наявність великої кількості мутацій в клітинах пухлини;
• низький рівень диференціації клітин пухлини;
• втрата здатності клітин до апоптозу;
• інтенсивне утворення кровоносних судин в пухлині.

Стадії пухлинного росту

1. Ініціація. Процес зміни ДНК клітини-мішені під впливом шкідливих факторів. Причому мутують як мінімум два гени: один з них відповідає за безсмертя аномальної клітини, інший — за її розмноження. Виявити пухлину на цій стадії сьогодні дуже складно.
2. Промоція. Зростання популяції мутованих клітин. Це може відбуватися протягом декількох років.
3. Прогресія. Утворення пухлини, її зростання.

Типи злоякісних пухлин
Злоякісні пухлини класифікують за типом клітин, які дають їм початок. Але клітини в злоякісних пухлинах слабо диференційовані, тому серед них можна розрізнити клітини різних типів.
Мал. 48.2. Розвиток ракової пухлини в нирці (а), печінці (б) і підшлунковій залозі (в)
Поширені типи злоякісних пухлин
Назва пухлини
Структури, з клітин яких утворюється
Меланома
Меланоцити
Карцинома
Епітеліальна тканина
Саркома
Сполучна, кісткова, м'язова тканина
Гліома
Гліальні клітини
Лімфома
Лімфатична тканина
Лейкоз
Стовбурові клітини кісткового мозку
Різноманітність та способи лікування злоякісних пухлин
Способів лікування злоякісних клітин існує багато. І якщо захворювання виявлено на ранній стадії, шанси видужати в хворого дуже великі. А от якщо захворювання було виявлено на пізніх стадіях, ситуація значно ускладнюється. Хоча і в таких випадках людину часто вдається вилікувати. Тому в боротьбі з раком дуже важливою є рання діагностика і профілактика захворювання.
Основними способами лікування злоякісних пухлин є:
• хірургічне видалення пухлини;
• хіміотерапія (знищення клітин пухлини спеціальними препаратами);
• радіотерапія (знищення клітин пухлини за допомогою радіаційного опромінення);
Домашнє  завдання: опрацюйте відповідний матеріал

 10 квітня   Класна робота
Тема уроку: Профілактика онкологічних захворювань
16 квітня   Класна робота
Тема уроку: Статеві клітини, їх будова. Гаметогенез






17 квітня   Канікули

23 квітня   Класна робота
Тема уроку:Суть та біологічне значення запліднення




 24 квітня   Класна робота
Тема уроку:Особливості репродукції людини


30  квітня   Класна робота
Тема уроку: Репродуктивне здоров'я

Домашнє завдання: опрацюйте відповідні параграфи підручника та підготуйтеся до 
7 травня  Класна робота
Тема уроку: Узагальнення знань
1.Тест-контролю за посиланням




2.Тест-контроль - Репродуктивне здоров'я,онкологічні захворювання, профілактика
https://forms.gle/TvZSy1skDpzvD2wn9

 08  травня   Класна робота
Тема уроку: Ембріогенез людини.

 https://www.youtube.com/watch?v=0DqNpqjOClk


14 травня Класна робота
Тема уроку: Взаємодія зародка, що розвиваться


15 травня  Класна робота
Тема уроку: Підсумкова контрольна робота за ІІ семестр
І.Пройдіть Тест за посиланням
https://forms.gle/rG73haXKVjRCHN659

ІІ.Розв'яжіть задачі.
1.У матері І група крові у батька ІV група крові. Які групи крові у дітей.
2.Схрещуються дві гетерозиготні особини.Визначити розщеплення в F1 за фенотипом та генотипом.
3.Чоловік, хворий на гемофілію, одружується зі здоровою жінкою, батько якої потерпав від гемофілії. Визначте ймовірність народження в цій родині здорових дітей.
4.Карі очі — домінантна ознака, блакитні — рецесивна. Темне волосся домінує над світлим. Темноволоса, дигетерозиготна жінка з карими очима одружилася із світловолосим чоловіком із блакитними очима. Визначте, який фенотип можуть мати діти в цій родині.
5.Гіпертріхоз (надмірний ріст волосcя на тілі, обличчі) спадкується як ознака, зчеплена з У-хромосомою. Яка вірогідність народження дітей з цією аномалією в сімї, де батько володіє гіпертріхозом?
(10 б)
Розв'язані задачі відправляйте на електронну пошту

21 травня Класна робота
Тема уроку: Чинники здатні справляти позитивний та негативний вплив на процеси росту

 22 травня Класна робота
Тема уроку:

 28 травня Класна робота:




















Комментариев нет:

Отправить комментарий

Подписаться на: Сообщения (Atom)